www.kriminoloji.com
ŞİDDETİN NÖROBİYOLOJİSİ
Doç.Dr. Mustafa BİLİCİ[i]
Erenköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi / Psikiyatri Kliniği
Şiddetin ortaya
çıkmasıyla alakalı nörobiyolojik etkenleri incelemeden evvel bazı tanımlamaları
yapmakta yarar var. Şiddet içeren olumsuz duygu ve davranış terkiplerini
tanımlayan kavramlardan ilki agresyon ya da en yakın Türkçe ifadesiyle
saldırganlıktır. Agresyon terimi bedensel ve ruhsal açıdan başka canlılara ve
nesnelere zarar vermek amacıyla, kızgınlık, öfke ve nefret dolu yıkıcı her
türlü davranışı tanımlamaktadır. İkinci terim hostil ya da düşmanca
saldırganlık. Bu terim kişinin aşağılandığını ve kasıtlı bir şekilde tahrik
edildiğini algıladığı durumlara karşı gösterdiği her türlü tepkiyi ifade
etmektedir. Şiddet ya da violence ise bir kişi ya da bir grubun başkalarına
karşı verdiği her türlü fiziksel zararı tanımlar. Aniden ve abartılı bir
biçimde ortaya çıkması ve karşısındakini yaralama ve yok etme amacını gütmesi
nedeniyle saldırganlık yıkıcı eylemlerin marjinal noktasında yer alır. Tanım gereği şiddet kendine dönük
saldırganlığı ve intihar davranışını kapsamaz (Abay ve Tuğlu 2000).
Suç, yukarıdan tanımlamaya
çalıştığımız temel kavramlarla yakın ilişki içinde bulunan bir terimdir. Suç,
yasal kurallara uymayan ve hapis veya malî yaptırımlarla cezalandırılan her
türlü eylemin adıdır. Şiddet suçları, kişilere saldırganlığı içerdiği için
homisid (adam öldürme), homisid girişimi, tecavüz ve diğer saldırılar bu kapsam
içinde yer alır. Suç davranışı şiddet içerip içermemesi ve dürtüsel olup
olmamasına göre incelenebilir. Dürtüsel nitelikteki suç davranışında önceden
tasarlama (taammüden) ve kasıt yoktur. Dürtüsel olmayan şiddet suçlarından ise
kasıt söz konusudur (Coccaro ve McNamee 1998). Araştırmalar dürtüsel
nitelikteki suç davranışında biyolojik etkenlerin daha fazla rol oynadığını
desteklemektedir.
Saldırganlığın Çok
Yönlü Değerlendirilmesi:
Saldırganlık ve merhamet
ile ilgili davranışları tahterevallinin iki ucuna yerleştirdiğimizi varsayalım.
Sağlıklı insanlarda bu iki uç ufak salınımlar gösterse de genellikle denge
hâlindedir. Bu ifadeden saldırganlığın ya da merhametin ağır bastığı “normal”
durumların olmadığı neticesini çıkarmak yanlış olur. Mesela düşmanlar
tarafından ülkesi işgal altına alınan bir insanın düşmanlarına karşı saldırgan
davranış sergilemesi patolojik değil aksine sağlıklık belirtisidir (Erich
Fromm’un (EF) savunucu saldırganlığı). Dolayısıyla tek başına saldırgan
davranışa bakarak onun normal ya da anormal olduğuna karar vermek doğru olmaz.
Önemli olan saldırgan davranışın hangi bağlamda ortaya çıktığıdır.
Yukarda bahsettiğimiz
tahterevalliyi etkileyen çok sayıda değişken bulunmaktadır. Beyinle ilgili
etkenlerden periakuaduktal gri madde (PAK), amigdala ve orbitofrontal korteks
(OFK) denen bölge bu değişkenlerin başında gelir. Ayrıca genler, hipokampus
denen beyin bölgesi, kognisyonlar, serotonin, testosteron ve GABA gibi
değişkenler de saldırganlıkla doğrudan ilintilidir. Ev ortamı, mülkiyet
ilişkileri, din, dünya görüşü, kültürel değerler, alkol kullanımı, uyuşturucu
maddeler ve medya gibi pek çok değişkenin de insanın merhamet-saldırganlık
dengesini etkilediği bilinmektedir. Yönetim biçimleri insanın içindeki bu
dengeyi sürdürmek için çeşitli kurallar ihdas etmiştir. Musevilikteki On Emir,
Hammurabi Kanunları, İslâm’ın tasavvuf ilkeleri ve demokrasi bu yönetim
biçimlerinden bazılarıdır. Denge bozulup saldırganlığın ağır bastığı durumlarda
çok sayıda yıkım yaşanmıştır. Savaşlar, soykırımlar, işkenceler ve sürgünler
bunlardan bazılarıdır. Dengenin bozulması durumunda çareler de üretilmiştir.
Mesela aile kurumunun güçlendirilmesi, eğitim, saldırganlığı azaltan ilâçlar ve
yasal yaptırımlar bunlardan bazılarıdır.
Agresif davranışların
psikiyatrik hasta ve hastalıklarda sık görüldüğü konusundaki yaygın inanışın
aksine saldırgan davranışların görülme oranı psikiyatrik hasta ve “normal”
popülasyon grupları arasında benzer bulunmuştur. Psikiyatrik hastalıklardan
davranım bozukluğu, postravmatik stres bozukluğu, obsesif kompulsif bozukluk
demans, antisosyal kişilik bozukluğu ve aralıklı patlayıcı bozuklukta saldırgan
davranışlar genellikle bir belirti olarak hastalığa eşlik eder. Bazen ise kötülük
görme ya da büyüklenmeci hezeyanlarla seyreden paranoid şizofreni, parnoid
bozukluk, paranoid kişilik bozukluğu ve iki uçlu duygulanım bozukluğunun manik
evresi gibi hastalıklara ikincil olarak saldırgan davranışlar gözlenebilir.
Bu noktadan sonra agresif
davranışların nörobiyolojisi konusunda yapılan çalışmalara geçebiliriz.
Saldırgan davranışın nedenini ve nasıl geliştiğini açıklamaya yönelik olarak
içgüdüsel davranış sosyal öğrenme, engellenme ve bilişsel davranışçı model gibi
birçok kuram ileri sürülmüştür. Saldırgan davranışın öğrenilmiş ve uyum
sağlayıcı bir durum olduğunu ifade eden bu kuramsal görüşlerin yanında,
fizyopatolojik zemini ortaya çıkarmaya yönelik nörokimyasal, nörofizyolojik ve
beyin görüntüleme çalışmaları giderek artmaktadır. Yapılan deneysel
araştırmalar ve olgu örnekleri saldırgan davranışlarda frontal lop,
hipotalamus, limbik sistem ve beyin sapı gibi beyin yapılarının işlevsellik
sorunlarının; aseltilkolin, GABA, norepinefrin, dopamin, serotonin gibi
nöromediatörlerin, kortizol ve testosteron gibi hormonal faktörlerin işlevsel
farklılıklarının rolü olabileceği üzerinde durmaktadır (Glenn ve Raine 2008).
Saldırganlığın
Genetiği:
Evvelâ genlerin saldırgan
davranışlar üzerindeki etkisini kısaca irdelemekte yarar var. Genetik çalışmalar
epidemolojik ve deneysel çalışmalarla yakından bağlantılıdır. Saldırgan
davranışların sık gözlendiği ADHD’li ve antisosyal kişilerden elde edilen
epidemolojik bilgiler bu iki hastalığın genetik olarak incelenmesini
hızlandırmıştır. Benzer şekilde deneysel çalışmalar bazı genleri silinen
(knocked-out) hayvanlarda saldırgan davranışların ortaya çıkabileceğini
göstererek genlerle saldırganlığın ilişkisi üzerine yapılacak çalışmaları
ateşlemiştir.
Konuyla alakalı yayınlar
gözden geçirildiğinde genetik çalışmalardan elde edilen bulguların serotonin ve
dopaminle ilgili genler üzerinde yoğunlaştığı görülür. Bu iki maddenin hücrede
üretilmesinden etki yerine taşınmasına ve ilişkili bağlanma bölgesine
kenetlenmesine kadar işleyen süreçleri kontrol eden genetik mekanizmalar
ayrıntılı olarak ortaya konmuştur. Bu ayrıntılı genetik çalışmalardan aklımızda
kalması gereken husus şu: Beyinde serotoninin yapımını kontrol eden genin iyi
işlev görmemesi ya da üretimde bir sorun olmaksızın serotonin taşınmasını
sağlayan proteinleri kontrol eden genlerin hatalı olması veyahut da üretim ve
taşımada bir sorun olmaksızın serotoninin bağlandığı reseptörlerin kusurlu
üretilmesine neden olan genlerin bulunması, bir şekilde saldırgan davranışların
ortaya çıkmasını sağlayabiliyor.
DNA polimorfizmi denen
genetik etken agresif davranışlara yakın ilişkili bulunmuştur. En iyi bilinen
DNA polimorfizmi triptofan hidroksilaz (TPH) genindedir. TPH, serotonin
sentezinde hız sağlayıcı enzimdir (Nielsen ve ark. 1994). Bu genin farklı
allelerine sahip dürtüsel şiddet suçlarında beyin omurilik sıvısında (BOS)
serotonin yıkım ürünü düzeylerinde düşüklük tespit edilmiştir. Benzer bulgular
intihar eden bireylerde gösterilmiştir. Bu bulgu dürtüsel olarak suç işleyen
bireylerde genetik bir farklılığa bağlı olarak yeterince serotonin
üretilemediğini ve bu durumun agresif davranışlara yol açtığını
düşündürmektedir. Daha ileri çalışmalar serotoninin bu etkisini vasopressin ile
birlikte oluşturduğunu göstermiştir. Yani serotoninin ve vasaopressin agresyon üzerine
birlikte inhibitör bir etki gösterir. Fluoksetin adlı ilaç hem serotonin hem de
vazopressin üzerinden agresyonu azaltmaktadır (Flannery ve ark. 2007).
Cinsiyet ve saldırganlık
ilişkisi konusunda yapılan çalışmalar Y kromozomu üzerinde yoğunlaşmıştır.
Fakat bu konuda yapılan çalışmalar daha ziyade deneysel dizayndadır. İnsanlarda
yapılan çalışmalar yetersiz olduğu için Y kromozomunun saldırgan davranışlarla
ilişkisi net olarak kurulamamıştır.
Saldırganlığın
Nörokimyası:
Serotonin saldırgan
davranışla en fazla ilintilendirilen kimyasal maddedir. Özellikle orbitofrontal
bölgedeki yetersiz serotonerjik etkinliğin saldırgan davranışın ortaya
çıkmasında önemli olduğu bilinmektedir. Ayrıca kolinerjik ve katekolaminerjik
sistemler de agresyonu artırır. İntihar ve saldırganlıkta artmış noradrenerjik
etkinlik vardır (Gerra ve ark. 1997). Dürtüsel şiddet suçu işleyen antisosyal
kişiler arasında BOS’ta dopamin yıkım ürünü düşük bulunmuştur.
Gama amino bütirik asidin
(GABA) beyinde hem inhibitör hem de eksitatör sinapslarda görev alması gerek
saldırgan davranışların ortaya çıkmasında gerekse bu davranışların
dizginlenmesindeki rolünü anlaşılır kılmaktadır. Bu nedenle GABA üzerinden
etkili benzodiazepinlerin ve alkolün saldırgan davranışlar üzerindeki etkisi değişkenlik
göstermektedir. GABA agonistleri saldırganlığı azaltır. GABA antagonistleri
(pikrotoksin) ise saldırganlığı artırır (Weisman ve ark. 1998).
Testosteronun hayvan
araştırmalarında saldırgan davranışlardaki rolü bilinmesine karşın insandaki
etkisi çok belirgin değildir. Genel olarak plazma ve tükürükte ölçülen serbest
testosteron düzeyi ile saldırgan/hostil davranış arasında pozitif bir ilişki
kurulmaktadır. Özellikle antisosyal dürtüsel şiddet suçlularında klinik
çalışmalar BOS serbest testosteron düzeylerinin yükseldiğini göstermiştir
(Virkkunen ve ark. 1994). Testosteron verilen erişkinlerde saldırganlık
eğiliminde artış bildirilmiştir. Ayrıca saldırgan kriminallerin tükürük ve
plazma testosteron düzeylerine sahip olduğu tespit edilmiştir (O’Connor ve ark.
2004). Testosteron ile saldırgan davranış ilişkisinin hangi mekanizma üzerinden
gerçekleştiği konusunda ilâve çalışmalara ihtiyaç vardır.
Ayrıca vazopressin,
oksitosin ve nöropeptid Y gibi nöropeptidlerin de saldırgan davranışların
oluşumunda rol oynadığına dair kısıtlı veriler bulunmaktadır.
Kan şekerinde düşme ile
agresyon arasında bir ilişki olduğu gösterilmiştir. Belirgin hipoglisemide
merkezî nöron işlevi bozulur ve bu da istenmeyen uyaranlara agresif yanıt verme
riskini artıran yargılama ve bilişsel işlevleri bozabilir. Dürtüsel
saldırganlık göstererek şiddet suçu işleyenlerde, bu durumla reaktif
hipoglisemi arasında kesin bir ilişki gösterilmiştir (Virkkunen ve ark. 1994).
Antisosyal kişilik bozukluğu veya aralıklı patlayıcı bozukluğu olan dürtüsel
şiddet suçlularının glikoz yüklemesi testinde glikoz artışları anlamlı derecede
düşüktür.
Şiddet suçları işlemiş
antisosyallerde 24 saatlik idrar serbest kortizolü düşük bulunmuştur.
Kontrollere göre antisosyal dürtüsel şiddet suçlarında BOS kortikotropin düzeyi
önemli derecede düşük bulunmuştur. Ancak bu düzeyler dürtüsel olmayan şiddet
suçları ve aralıklı patlayıcı bozukluğu olan şiddet suçlarında antisosyallere
göre biraz daha yüksektir (Virkkunen 1985).
Serum kollestrolü ile
şiddet arasındaki ilişki olduğu bilinmektedir. Dürtüsel şiddet suçlarının
dürtüsel olmayanlara göre kolesterol düzeyleri düşüktür. Kolesterol düzeyini
düşüren ilaç kullananlarda saldırgan davranışlarla ölüm oldukça sıktır.
Özellikle omega-3’ten fakir diyetle beslenenlerde intihar ve depresyon sıkça
görülür. Bir araştırmada omega-3’ün saldırgan ve depresif davranışları
azalttığı bulunmuştur (Zanarini ve Frankenburg 2003). Bu bulgulardan hareketle
omega-3’ün nöron zarı yapımında önemli olduğu, bu maddenin yetersizliğinde
beynin yeterince gelişememesi nedeniyle dürtüsel davranmaya eğilimli hâle
geldiği söylenebilir.
Nörofizyolojik
Etkenler:
Nörofizyolojik çalışmalar
en çok elektroensefalografi (EEG) ve uyarılmış potansiyeller üzerine
yoğunlaşmıştır. Saldırganlık ve şiddet davranışının sık görüldüğü antisosyal
kişilerde yapılan EEG çalışmalarında farklılık gösteren bulgular elde
edilmiştir. Yapılan bir çalışmada bu kişilerde EEG anormalliğinde genel
popülasyona göre anlamlı bir fark bulunmazken, ileri düzeyde saldırgan davranışları
ve adam öldürme suçu bulunanlarda fokal bulgular ve teta bandında yavaşlama
daha sık gözlenmiştir.Yapılan bir başka çalışmada antisosyal kişilerin
EEG’sinde anormal yavaş dalga aktivasyonu bulunmuş ve bunun üzerine bu grup
insanlarda limbik disfonksiyon olabileceği ileri sürülmüştür (Dinitz 1980).
Şiddet davranışı ve
epizodik kontrol bozukluğu ile temporal lop epilepsisi ve limbik iktusun
ilişkilendirilmesi nörofizyolojik etkenlerin saldırganlıkta önemli
olabileceğini düşündürmüştür (Tardiff 1987). Ancak, epileptik nöbetler
sırasında şiddet içeren davranışların nadir, agresif davranışların ise
stereotipik ve amaçsız olması nörofizyolojik etkenlerin önemimi bir miktar
azaltmıştır. Nitekim geniş bir araştırmada şiddet davranışı bakımından epileptik
olan ve olmayan bireyler arasında önemli fark bulunmaması saldırganlıkta
nörofizyolojik etkenlerin tek başına belirleyici olmadığını düşündürmüştür
(Hermann ve Whitmann 1984).
Lindberg ve arkadaşları
(2005), cinayet işleyen antisosyal olguların uyanıklık EEG’lerinde alfa
aktivitesinde azalma ve oksipital loplarda delta ve teta aktivitesinde artma
olduğunu, bu bireylerin gündüz normal uyanıklık hâlini sürdürmedeki
zorluklarının, uykunun non-REM dönemindeki sorun ile ilişkili olabileceğini
ileri sürmüşlerdir. Bir diğer çalışmada antisosyal olgularda uyku kalitesinde
bozulma ile saldırganlık düzeyleri arasında pozitif bağıntı olduğu saptanmıştır
(Semiz ve ark. 2008). Uyku ve saldırganlığın ilişkisini izah etmeye yönelik
açıklamalarda uyku ve uyanıklık döngüsünde, merkezî sinir sisteminde bulunan
birçok ajanın rolü olsa da serotonerjik sistemin daha önemli olduğu ileri
sürülmüştür (Adrien 2002). Prefrontal korteksin (PFK), hem öfke ve şiddet
davranışının düzenlenmesinde, hem de uyanıklığın sürdürülmesinde anahtar rol
oynadığı ve antisosyal kişilerde PFK’deki yapısal ve fonksiyonel
anormalliklerin önemli olduğu belirtilmektedir (Halasz ve ark. 2006). Q-EEG
kullanılarak yapılan çalışmalar biraz daha detay vererek agresyonda beyin
dalgalarındaki yavaşlamanın sol frontotemporal bölgede daha belirgin olduğunu
ortaya koymuştur. Bu durum saldırganların beyin kabuğunda bir gelişim problemi
olduğunu ya da bir kafa travması yaşandığını düşündürmektedir.
Uyarılmış potansiyellerin
araştırıldığı çalışmalarda, şiddet içeren suç işleyenlerde frontal bölge P300
aktivasyonunda azalmanın gözlendiği ve davranım bozukluğu olan ergenlerin
sağlıklı kontrol grubuna oranla azalmış P300 amplitüdü ve uzamış P300 latansına
sahip oldukları bildirilmiştir (Kim ve ark. 2001). Beyin çalışmalarının
sonuçları irdelendiğinde antisosyal kişilerde kortikal eksitabilite ve
inhibitör düzeneklerinin rolünün araştırılmasının önemli olduğu
anlaşılmaktadır.
Sempatik otonomik sinir
sistemi aktivitesinin en temel göstergesi kabul edilen istirahattaki kalp hızı
aktivitesi saldırgan davranış gösteren adolesanlarda düşük bulunmuştur. Benzer
şekilde bu kişilerde istirahattaki deri iletim kapasitesi de düşük bulunmuştur.
Bu bulgular saldırganlığı olan bireylerde beynin uyarılabilirlik kapasitesinin
düşük olduğunu düşündürmektedir. Beynin uyarılabilirlik kapasitesinin düşüklüğü
ise etraftaki nötral uyaranların tehdit edici olarak algılanmasına ve sonuçta
saldırgan davranışların ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Fakat daha sonraları
yapılan metaanalizler bu bulguların bireysel olarak doğrulanması gerektiğini
düşünmüştür.
Saldırganların
Beyinlerinde Yapısal Kusur var mı?
Beynin ön (frontal) bölgesinde bulunan
dorsolateral prefrontal korteks (DLPFK), orbitofrontal korteks (OFK) ve amigdala
davranışların planlanmasında, amaca yönelik eyleme geçirilmesinde ve bilinçli
olarak kontrolünde önemlidir. Agresif davranışlarla ilişkili beyin bölgelerinin
birbirini nasıl etkilediği şekil-1’de gösterilmiştir. Beyinle ilgili yapısal
çalışmalar CT, SPECT, MR ve PET teknikleri kullanılarak elde edilmektedir. İlk
anlamlı çalışmalar CT kullanılarak gerçekleştirilmiştir. Bu çalışmalardan
birinde cinayetle suçlanan ya da tutuklanan 31 kişinin beyin CT’lerinde % 64.5
oranında frontal, % 29 oranında ise temporal lezyonlar tespit edilmiştir.
Benzer şekilde SPECT kullanılarak gerçekleştirilen bir çalışmada agresif
psikiyatrik hastalarda, agresif olmayan psikiyatrik hastalara göre prefrontal
bölge ve sol temporal lobda kan akımında azalma bildirilmiştir. PET
kullanılarak yapılan bir çalışmada saldırgan hastaların orbitofrontal
bölgesinde glukoz tüketiminde azalma tespit edilmiştir. Cinayet işleyenlerle
yapılan bir çalışmada bu gruptaki deneklerin
leteral ve medial prefrontal bölgelerinde kontrol grubuna göre daha az
glukoz tüketildiği bulunmuştur. Glukoz tüketimindeki azalmanın nedenin
araştırıldığı ileri çalışmalar bu duruma azalmış serotonerjik etkinliğin yol
açabileceğini göstermiştir. Bu bulgulardan hareketle agresif davranışları olan
borderline kişilik bozukluklu olgulara 6 hafta fluoksetin verildikten sonra
yapılan PET incelemelerinde azalmış orbitofrontal kan akımının yükseldiği
tespit edilmiştir (Flannery ve ark. 2007).
İnsanda saldırganlıkla
ilgili en çok incelenen beyin alanları amigdala, temporal lop ve limbik
yapılardır. Dürtüsel eylemlerin kontrolünde ve frenlenmesinde (inhibisyonunda)
orbitomediyal prefrontal korteks belirleyici rol alır. Bu bölgenin
zedelenmesinde kontrolsüz, saldırgan ve intihara yönelik davranışlar ortaya
çıkabilir. Agresyon konusundaki çalışmalar limbik sistemin özellikle amigdala
ve hipokampus denen bölgelerinin işlev bozukluğuna dikkat çekmektedir (Bear
1991). Baskın (dominant) hemisferdeki frontal ve temporal lop anormalliklerinin
şiddetle daha fazla alakalı olduğuna dair bulgular vardır (Volavka 1999). PET
incelemelerinde psikiyatrik hastalarda sol temporal ve frontal glukoz kullanımı
ve kan akım ölçümlerinde anormalliklerin gösterilmesi bu bulguları
desteklemektedir (Volkow ve Tancredi 1987). Saldırganlıkta tespit edilen beyin
işlev bozukluklarının kökeninde genetik, prenatal nörolojik gelişimi bozan
çevresel etkenler, perinatal komplikasyonlar ya da bunları etkileşimleri
bulunabilir (Volavka 1999). Amaca yönelik ve planlı bir antisosyal veya şiddet
içeren davranışın gerçekleşmesi için ciddi anlamda korunmuş DLPFK
gerekmektedir. Beyinde DLPFK, OFK ve amigdala gibi yapıların tutulumu erken
başlangıçlı antisosyal davranışlar ile ilişkilidir. Şizofrenik hastalarda
sağlıklı bireylere göre daha şiddetli DLPFK ve OFK tutulumu görülmektedir.
Erken evre şizofreni hastaları arasında, suç işlememiş şizofrenlerle
karşılaştırıldıklarında, özgeçmişlerinde kriminal suçlar bulunan suçluların
daha iyi nörokognitif fonksiyonlar ve DLPFK’de daha az tutulum gösterecekleri
beklenebilir (Flannery ve ark. 2007).
Prefrontal alanların
zarar görmesi davranışları kontrol etmede güçlüğe neden olmaktadır; özellikle
medial frontal lop lezyonlarında pek çok psikiyatrik semptomun yanı sıra sosyal
uyumsuzluk ve saldırgan davranışlar görülmektedir (Brower ve Price). Birçok
farklı nedenle beyin bölgelerinde zedelenme sonucu ortaya Klüver-Bucy
Sendromu’nda saldırganlık, görme agnozisi, hiperseksüalite, hiperoralite ve
hipermetomorfoz (her görsel uyarana tepki verme veya dokunmaya çalışma eğilimi)
gibi nörodavranışsal bulgular görülebilmektedir. Klüver-Bucy Sendromu’nda
yalnızca amigdala lezyonuna özgü olmadığı, frontal lop hasarında veya izole
diensefalon lezyonlarında da benzer belirtiler görülebildiği, bunun da
dorsomedial talamus, prefrontal korteks ve diğer limbik yapıları birbirine
bağlayan yolaklardaki hasarla ilgili olabileceği bildirilmektedir (Klüver ve
Bucy). Letaral hipotalamusun uyarılmasının ve limbik sistemdeki ön singulat
girusların veya subkallozal girusların çıkarılmasının kontrolsüz öfkeye ve saldırgan
davranışa yol açtığı gösterilmiştir. Ventromedial hipotalamusta lezyonu olan
hastalarda saldırganlık seviyesi artar. Bu lezyonlardaki saldırganlığın önceden
tasarlanmadığı, hedefin rastgele seçildiği belirtilmektedir (Böke ve Özkan
1992). Frontal hasarlı bireylerde inhibisyon kontrol sistemi iyi
işlememektedir. Bu nedenle orbitofrontal korteks zedelenmelerinde tepkisel veya
impulsif saldırganlık riski artmaktadır (Blair 2001).
Erken başlangıçlı kalıcı
antisosyal davranışlar gösteren erkekler üzerinde yapılan çalışmalar çok genç
yaşlardan itibaren kontrollerden daha düşük sözel beceri, şiddetli dürtüsellik
ile bellek ve özellikle yüksek seviyede planlama gibi yürütücü fonksiyonlarda
bozukluğu içeren nörokognitif kusurlarla uyumlu bulgular vermektedir (Hodgins
2004). Davranım bozukluğu olan çocuklar, tekrarlayıcı agresif davranışlar
gösteren erkek ergenler ve hikâyesinde antisosyal davranışlar bulunan
erkeklerde karakteristik olarak silik nörolojik bulgular (SNB) bulunur
(Lindeberg ve ark. 2004). SNB’lerin orbitofrontal fonksiyonları fonksiyonları
yansıttığı düşünülen nöropsikolojik testlerdeki performans ile güçlü bir
bağlantısı olduğu bildirilmektedir (Braun ve ark. 1995). Çok sayıdaki
literatür, erken başlangıçlı, kalıcı antisosyal davranışlar gösteren erkekler
arasında çok çeşitli şekillerde yüksek seviyeli planlama bozukluğu ve şiddetli
dürtüsellik olduğunu göstermektedir. Bu kusurlar hem dorsolateral prefrontal
kortekste (DLPFK) (kötü nörokognitif performans), hem de orbitofrontal
kortekste (OFK) hafif tutulum olduğunu destekler (şiddetli dürtüsellik) (Dolan
ve ark. 2002). Nöropsikolojik test performansları ve SNB çalışmalarının
yorumları, sağlıklı erkeklere göre erken başlangıçlı, kalıcı antisosyal
davranışları olan erkeklerde karakteristik olarak tüm beyin, DLPFK, OFK ve
hipokampusları da içeren temporal lobların hacminin azaldığını ve korpus
kallozum hacminin arttığını gösteren yapısal beyin görüntüleme çalışmalarıyla
uyumludur (Raine ve ark. 2004). Her ne kadar amigdala anomalisini gösteren doğrudan
bir kanıt olmasa da, psikofizyolojik ve işlevsel görüntüleme çalışmalarından
dolaylı deliller elde edilmektedir (Kiehl ve ark. 2001).
Şekil
1: Beyinde agresif davranışlarla ilişkili beyin bölgeleri Prefrontal korteks
talamus üzerinden, medial amigdala ve lateral hipotalmus doğrudan medial
hipotalamusu etkileyerek agresif davranışların sergilenmesini sağlayan dorsal
periakuaduktal gri (PAK) maddeyi etkiler. Santral ve bazal amigdala dorsal
PAG’ı doğrudan etkiler. AMH: Anterior medial hipotalamus, VMH: Vental medial
hipotalamus. +: uyarıcı etki. -: inhibitör etki (Mark P. Mattson, Neurobiology
of Aggression Understanding and Preventing Violence, 2003 Humana Pres Inc’ten
alımıştır).
Sonuç
olarak saldırgan davranış yelpazesindeki davranışları tek bir nedenle izah
etmek zor görünüyor. Biyolojik nedenlerden sosyolojik etkenlere kadar pek çok
değişken saldırgan davranışlarla ilintilidir. Davranış bilimcilerin konuyla
ilgisi hem saldırganlığın kökeninde yatan etkenleri tespit etmek, hem de bu
davranışları kontrol ederek tedavi etmek arzusuyla bağlantılı olabilir. Ruh
sağlığı profesyonellerinin günlük yaşamlarında saldırgan davranışlar rutinin
bir parçası olarak varlığını sürdürür. Birçok profesyonel psikiyatrik
hastaların ve yakınlarının öfkesinin nesnesi konumuna gelmektedir. Öfke bazen
kendini sözel olarak gösterirken bazen de saldırgan davranışlar şeklinde
sergilemektedir. Bu nedenle profesyonellerin sürekli “uyanık” olması ve anında
müdahale etme becerisi göstermesi hem kendileri hem de hastaları için oldukça
önemlidir. Bundan çok daha önemlisi “normal” denen insanlarda her an ortaya
çıkabilecek ve daha ağır sonuçları olabilecek saldırgan davranışları kontrol
altına alabilmektir. Burada sadece davranış bilimcilerin değil, tüm toplum
kesimlerinin duyarlı olması gerekmektedir.
Yazı
boyunca insanın saldırgan yönünü tartışarak bir haksızlığın ortaya çıkma endişesini
dile getirmek istiyorum. Evet, insan saldırgan davranışlar gösteren öfkeli bir
mahlûktur. Ama aynı insan yaralı bir karıncayı tedavi etmek için büyük bir
özveri göstermeyi göze alacak kadar merhametlidir de. Bu nedenle öfkeyi ve
saldırganlığı anlamak için biraz da merhameti ve sevgiyi incelememiz
gerekmektedir.
DİPNOT VE KAYNAKLAR
[i] Bu yazı Doç.Dr. Mustafa BİLİCİ’nin,
BAŞKA / Psikiyatri ve Düşünce Dergisi, İstanbul, 2009, Sayı: 3,
Sayfa: 127-139, “Şiddetin Nörobiyolojisi” yazısından alınmış olup,
dergiden haberdar etmek amacıyla bu metin aktarılmıştır. Bu ve benzeri
konularda daha fazla bilgi edinmek için ilgili dergi sayılarına başvurmanızı
tavsiye ederiz. Amacımız suç konusunda çıkan kitaplardan, dergilerden,
yazılardan sizleri haberdar etmek; bilgi evrenine ve Türk kriminolojisine (suç
bilimine) katkıda bulunmak ve topluma faydalı olmaktır.
1.
Abay
E, Tuğlu C (2000) Şiddet ve Agresyonun Nörobiyolojisi. Klinik Psikiyatri
3:21-26.
2.
Adrien
J (2002) Neurobiological bases for the relation between sleep and depression.
Sleep Med Rev, 6:341-351.
3.
Bear
D (1991) Neurological perspectives on aggressive behavior. J Neuropsychatry
Clin Neurosci, 3:53-58.
4.
Blair
RJ (2001) Neurocognitive models of aggression, the antisocial personality
disorders and psychopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 71:727-31
5.
Böke
Ö, Özkan (1992) Saldırganlıkta Nöroanatomi ve Nöromediatörler. Psikiyatri
Bülteni, 3:25-9.
6.
Braun
CM, Laperre D (1995) Neurological soft sings in schizophrenia: are they related
to negative or positive symptoms, neuropsychological performance, and violance?
Arch Clin Neuropsychol, 10:489-509.
7.
Brower
MC, Price BH (2001) Neuropsychiatry of Frontal Lobe Dysfunction in Violent And
Criminal Behaviour: A Critical Review, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 71:720-6
8.
Coccaro
EF, McNamee B (1998) Biology of Agression: Relevance to Crime. Psyhopathology
and Violent Crime, AE Skodol (Ed), Washington, American Psychiatric Press,
s.99-128.
9.
Dinitz
S (1980) The Antisocial Personality, Modern Legal Medicine, Psychiatry Forensic
Science, (Eds) Curan WJ, McGarry AL, Petty CS, Philadelphia, Davis Camphany,
799-811.
10. Dolan MC, Deakin J, Roberts N, Anderson IM
(2002) Quantitative frontal and temporal structural MRI studies in personality
disordered offenders and control subjects. Psychiatry Res, 116:133-149.
11. Flannery J, Vazsonyı AT, Waldman ID (2007)
Handbook of Violent Behavior and Aggression. The Camridge University Pres,
p.77-242.
12. Gerra G, Zaimovic A, Avanzini P ve ark. (1997)
Neurotransmitter-neuroendocrine responses to experimentally induced aggression
in humans: influence of personality variable. Psychiatry Res, 66:33-43.
13. Glenn AL, Raine A (2008) The nerubiology
of psychopaty. Psychiatr Clin N Am, 31:463-75.
14. Halasz J, Toth M, Kallo I ve ark. (2006)
The activation of prefrontal cortical neurons in aggression-A double labeling
study. Behav Brain res, 175:166-75.
15. Hermann BP, Whitmann S (1984) Behaviral
and personality correlates of epilepsy: a review, methodological critigue and
conceptual model. Psychol Bull, 95:451-497.
16. Hodgins S (2004) Criminal and antisocial
behaviours and schizophrenia: a neclected topic. In: Gattaz WF, Hafner H,
editors. Search for the causes of schizophrenia, vol. V. Darmstadt, Germany:
Steinkopff Verlag:.pp. 315-341.
17. Kiehl KA, Smith AM, Hare RD, et al (2001)
Limbic abnormalities in affective processing by criminal psychopaths as
revealed by functional magnetic resonance imaging. Biol Psychiatry, 50:677-689.
18. Kim MS, Kim JJ, Kwon JS (2001) Frontal
P300 secrement and execcutive dysfunction in adoloscents with conduct problems.
Child Psychiatry Hum Dev, 32:93-106.
19. Klüver H, Bucy PC (1939) Preliminary
analysis of functions of the temporal lobes in monkeys. Arch Neurol Psychiat,
42:979-1000.
20. Lindberg N, Tani P, Stenberg J-H, et al
(2004) Neurological soft signs in homicidial men with antisocial personality
disorder. Eur Psychiatry; 19433-437.
21. Lindberg N, Tani P, Virkkunen M ve ark.
(2005) Quantitative electroencephalographic measures in homocidal men with antisocial
personality disorder. Psychiatry Res, 136: 7-15.
22. Nielsen DA, Goldman D, Virkkunen M ve ark.
(1994) Suicidality and 5- hydroxindolasetic acid concentration associated with
a tryptophan polymorphism. Arch Gen Psychiatry, 51:34-38.
23. O’Connor DB, Archer J, Wu FC (2004)
Effects of testosterone on mood, aggression, and sexual behavior in young men:
A double-blind, placebocontrolled, cross-over study. Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism, 89: 2837-2845.
24. Raine A, Ishikawa SS, Arce, et al (2004)
Hippocampal structural asymmetry in unseccessful psychopaths. Biol Psychiatry,
55:185-191.
25. Semiz ÜB, Algül A, Başoğlu C, Ateş MA,
Ebrinç S, Çetin M, Güneş C, Günay H (2008) Antisosyal Kişilik Bozukluğu Olan
Erkek Bireylerde Subjektif Uyku Kalitesinin Saldırganlıkla İlişkisi. Türk
Psikiyatri Dergisi, 19: 373-381
26. Virkkunen M (1985) Urinary free cortisol
secretion in habitually violent offenders. Acta Psychiatr Scand, 72:40-44.
Tardiff K (1987) Determinants of Human Violance. Annual Review 6, s.451-464.
27. Virkkunen M, Rawlings R, Tokola R ve ark.
(1994) CSF biochemistries, glucose metabolism, diurnal activity rhytms in
alcoholic, violent offenders, fire setters, and healty volunters. Arch Gen
Psychiatry, 51:20-27.
28. Volavka J (1999) The Neurobiology of
Violence. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 11:307-314.
29. Volkow ND, Tancredi L (1987) Neural substrates of violent behaviour: a
preliminary study with positron emission tomography. Br J Psychiatry,
151:668-673.
30. Weisman AM, Berman ME, Tylor SP (1998) Effects
of clorazepate, diazepam, and oxazepam on a laboratory measurement of
aggression in men. İnternational Clinical Psychopharmacology, 13: 183-188.
31. Zanarini MC, Frenkenburg FR (2003) Omega-3
fatty acid treatment of women with borderline personality disorder: A
doubleblind placebo-controlled study. American Journal of Psychiatry, 160:
167-169.
NOT: Bu
yazının yayınlanmasına verdikleri izin ve kriminolojiye yaptıkları bu katkı
dolayısıyla BAŞKA / Psikiyatri ve Düşünce Dergisi Editörü Sayın Prof.Dr.
Hayrettin Kara’ya çok teşekkür ederiz.
© www.kriminoloji.com 2002